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Nombre:

Hidróxido de calcio

Comercial:Calcimol, Dycal, Life, Calcicur

Tipo: Medicamentos

Categoría:

Información: Calcimol

Hidróxido de calcio pasta - pasta autopolimerizable
Indicaciones

Protección pulpar indirecta

Recubrimiento debajo de cualquier material
Ventajas

Protección efectiva para la pulpa
Sencilla aplicación
Tiempo de trabajo adecuado
Corto tiempo de endurecimiento
Contiene un 26% de hidróxido de calcio
Radiopaco
Favorece la formación de dentina secundaria

http://www.voco.es/es/products/_products/calcimol/index.html

El hidróxido de calcio, también conocido como cal muerta y/o cal apagada, es un hidróxido cáustico con la fórmula Ca(OH)2. Es un cristal incoloro o polvo blanco, obtenido al reaccionar óxido de calcio con agua. Puede también precipitarse mezclando una solución de cloruro de calcio con una de hidróxido de sodio. También es posible obtenerlo haciendo reaccionar carburo de calcio con agua. En este caso, durante el proceso se libera acetileno. Esta propiedad es aprovechada para las lámparas o equipos de soldadura autógena u oxicorte que funcionan con dicho gas.

Si se calienta a 512 °C,2 el hidróxido de calcio se descompone en óxido de calcio y agua. La solución de hidróxido de calcio en agua es una base fuerte que reacciona violentamente con ácidos y ataca varios metales. Se enturbia en presencia de dióxido de carbono por la precipitación de carbonato de calcio.

http://es.wikipedia.org/wiki/Hidróxido_de_calcio


INTRODUCCIÓN.

El hidróxido de calcio [Ca(OH)2] es una de las sustancias más ampliamente utilizadas en endodoncia desde su introducción por Hermann en 1920. (1)

Ha sido propuesto para un gran número de procedimientos, tales como: medicación intraconducto (2), solución irrigadora (3), tratamiento de reabsorciones (4), como cemento sellador (5), reparación de perforaciones (6), recubrimientos pulpares (7), apexificación y apexogénesis. (8)

Paradójicamente, a pesar de los múltiples usos que se le han dado, es una de las sustancias cuyo mecanismo de acción ha sido mal comprendido y no está bien sustentado. (9)

Se ha demostrado que el Ca(OH)2 actúa por disociación iónica y que su efecto antimicrobiano se debe a su elevado pH (12.8) y a la liberación de iones hidroxilo. (10) Así mismo, su capacidad inductora en la formación de tejidos calcificados, se ha atribuido a la liberación de iones calcio. (11) Sin embargo, para poder atribuirle estos efectos biológicos al Ca(OH)2 se hace necesario soportarlos desde la ciencia básica, la cual, es en primera instancia, la que debe proporcionarle los fundamentos para soportar o descartar los diferentes usos clínicos que se le atribuyen.

Por lo tanto, el propósito de este artículo es hacer una revisión de la literatura publicada sobre los mecanismos de acción del hidróxido de calcio y analizarlos, desde la ciencia básica, para así establecer bases científicas para su utilización o para su desmitificació

***


Mecanismo de acción del Ca(OH)2:

El hidróxido de calcio actúa por disociación iónica. A los productos de esta reacción química se les ha atribuido su efecto biológico, el cual difiere en tejidos vitales de tejidos necróticos. En tejidos vitales se ha postulado que induce la formación de tejidos duros, y en tejidos necróticos, que desinfecta por su gran capacidad antibacteriana. Sin embargo, existe controversia sobre como puede hacer selectivo estos dos efectos antagónicos. (9)


Efecto antimicrobiano:
La acción bactericida del Ca(OH)2 ha sido relacionada con la liberación de iones hidroxilo, los cuales son radicales altamente oxidantes, con una gran reactividad, lo que dificulta que puedan difundirse a sitios distantes. (13)

Sus efectos letales sobre las bacterias (y las células) ocurren por los siguientes mecanismos:

Daño a la membrana citoplasmática:
Los iones hidroxilo inducen peroxidación de lípidos, provocando la destrucción de los fosfolípidos componentes de la membrana celular. Remueven los átomos de hidrógeno de los ácidos grasos insaturados, generando radicales libres lipídicos, los que reaccionan con el oxígeno formando radicales peróxidos, que remueven otro átomo de hidrógeno de otro ácido graso, creando una reacción en cadena que conlleva a un daño extenso en la membrana. (13)

Desnaturalización proteica:
La alcalinización producida por el Ca(OH)2 induce el rompimiento de los enlaces iónicos de la estructura terciaria de las proteínas. Esto tiene como consecuencia que muchas enzimas pierdan su actividad biológica, alterando el metabolismo celular. Los iones hidroxilo también pueden ocasionar daño estructural a las proteínas. (13)

Daño al DNA:
Los iones hidroxilo reaccionan con el DNA celular induciendo la separación de las cadenas, inhibiendo la replicación celular y la pérdida de genes. (13)

Aunque científicamente, los 3 mecanismos pueden ocurrir, es difícil establecer cual de ellos es el principal mecanismo de acción involucrado en la muerte celular y bacteriana. (13)

También se ha sugerido que el hidróxido de calcio tiene la capacidad de absorber el dióxido de carbono, lo que puede contribuir a su actividad antibacteriana. Sin embargo, se ha demostrado que el dióxido de carbono puede difundirse a través del cemento y desde los tejidos periapicales, por lo que el suministro de CO2 siempre se mantiene. En consecuencia, no hay razón para considerar que el Ca(OH)2 impida la utilización del CO2 por las bacterias. (14)

Existen muchos estudios (2,15,16,17) que reportan que el Ca(OH)2 tiene efectos letales sobre las bacterias. Sin embargo, estos estudios fueron hechos in vitro y en contacto directo con las bacterias, lo cual dentro del sistema de conductos radiculares (por su anatomía compleja) generalmente no es posible.

Por otro lado, estudios de difusión en agar o dentina (8,18,19,20,21) han demostrado que el Ca(OH)2 es inefectivo para inhibir el crecimiento bacteriano. Las razones de estos resultados fueron atribuidas a los sistemas buffer presentes en los medios de cultivo o en la dentina, y a su alta tensión superficial. (18,19)

Por esta razón, cuando el Ca(OH)2 intenta difundirse hacia los tejidos, la concentración de iones hidroxilo se ve drásticamente reducida por acción de los sistemas buffer de la dentina, como bicarbonatos y fosfatos, así como por ácidos, proteínas y dióxido de carbono. De esta forma, su efecto antibacteriano se ve impedido. (22,23)

También se ha postulado que el Ca(OH)2 es capaz de alterar el pH del medio donde es colocado e incluso hasta en sitios distantes, lo cual aumenta su efecto bactericida. (24,25)

***

El Ca(OH)2 como disolvente de tejidos y solución irrigante:
Otra de las propiedades que se le han atribuido al hidróxido de calcio es la habilidad para disolver tejidos orgánicos, por lo que también podría utilizarse con un vehículo acuoso como solución irrigante durante la terapia endodóntica. (3)

La capacidad del Ca(OH)2 para disolver tejidos ha sido atribuida a su efecto proteolítico. Sin embargo, al estudiar el tiempo que necesita para disolver tejido pulpar, se encontró que un fragmento de 0.0065 g de pulpa puede ser disuelto por el hidróxido de calcio en un período de 1 semana, en tanto que al hipoclorito de sodio al 2% le toma 2 horas, por lo que el efecto disolvente de tejidos del Ca(OH)2 al ser utilizado como irrigante es nulo. (3)

La utilización del Ca(OH)2 como solución irrigante también ha sido justificada por su efecto antibacteriano. Sin embargo, ya se discutió ampliamente como éste es minimizado por los sistemas buffer de la dentina y su alta tensión superficial, por lo que es fácilmente superado por el hipoclorito de sodio al 5.25%, el cual al entrar en contacto con el tejido necrótico libera ácido hipocloroso que oxida el grupo sulfidrilo de las enzimas bacterianas, interrumpiendo el metabolismo de las bacterias y causando su muerte. Esto agregado a la baja tensión superficial que presenta, hace que tenga un excelente efecto bactericida. (40)


El Ca(OH)2 en el manejo de las reabsorciones radiculares:
Las reabsorciones radiculares deben manejarse de acuerdo a su etiología. Estas pueden clasificarse en:

Reabsorción Superficial, la cual es fisiológica y ocurre constantemente como consecuencia de los estímulos masticatorios. No tiene tratamiento. (41)

Reabsorción por ortodoncia, que ocurre como consecuencia de las fuerzas aplicadas sobre el diente. Por lo tanto, debe tratarse eliminando dichas fuerzas. No requiere tratamiento endodóntico. (42)

Reabsorción por reemplazo, la cual no es resultado de un proceso patológico, sino de un “error” en el que las células encargadas del remodelado óseo no diferencian entre el hueso y los tejidos dentales, reabsorbiendo diente y reemplazándolo por hueso. Por su etiología idiopática, el tratamiento endodóntico o la medicación con hidróxido de calcio no serán efectivas. (43)

Reabsorción Inflamatoria, la cual es provocada por un proceso infeccioso que mantiene una inflamación de tipo crónica. Esta puede ser interna o externa. En el caso de una reabsorción interna, la etiología es el tejido pulpar inflamado, por lo que debe tratarse con endodoncia convencional. En el caso de una reabsorción externa, la etiología es un proceso inflamatorio a nivel del ligamento periodontal, el cual puede ser ocasionado por la infección bacteriana proveniente del conducto radicular, por lo que la reabsorción cederá con el tratamiento endodóntico convencional. En estos casos, se ha recomendado la colocación de medicaciones con Ca(OH)2. (41,43,44,45)

Para que ocurra una reabsorción inflamatoria externa, se requiere que se produzca un daño sobre el cemento, ya sea por causas mecánicas, como el trauma dentoalveolar, o bien por procesos infecciosos. A nivel del área dañada se produce una colonización de células multinucleadas (células clásticas) en las superficies denudadas, iniciando así el proceso de reabsorción. (41)

El mecanismo patológico de la reabsorción no ha sido aún completamente entendido, sin embargo, se sabe que las células clásticas requieren de un ambiente óptimo y de una continua estimulación para mantener su actividad, como la participación de otros factores patogénicos como el estímulo mecánico por un aumento en la presión tisular y agentes infecciosos. (41,45)

Según varios estudios (41,44,45,46,47), el hidróxido de calcio es el material de elección para el manejo de la reabsorción radicular al ser utilizado como medicación intraconducto, ya que por su alto pH, tiene la capacidad de destruir las bacterias y además alterar el ambiente local de los sitios de reabsorción en la superficie radicular, a través de los túbulos dentinales. Sin embargo, ya se discutió la dificultad de cambiar el pH con una medicación intraconducto de Ca(OH)2, en particular en un proceso de reabsorción externa, donde el pH en la superficie radicular se ha calculado que se encuentra en 4.5.

El mecanismo por el cual se ha considerado que el Ca(OH)2 interfiere con el proceso de reabsorción es a través de la necrosis de las células de la laguna de reabsorción, con lo que se neutraliza la producción de ácido láctico generado por los macrófagos y los osteoclastos, lo que previene la disolución del componente mineral radicular. La alcalinidad del hidróxido de calcio, interfiere en la actividad de la colagenasa y de la hidrolasa ácida; de ésta forma se estimula la acción de la fosfatasa alcalina, que está relacionada con los procesos de reparación y formación de tejidos mineralizados. Es así como se considera que el hidróxido de calcio, previene la continuación de los procesos de reabsorción y estimula los procesos de reparación. (41)

Sin embargo, para que el hidróxido de calcio logre realizar estos efectos, debe tener un alto grado de difusión al periápice y a la dentina externa por penetración a través de los túbulos dentinales, lo cual, debido a la gran reactividad de los iones OH-, al sistema buffer de la dentina y a su alta tensión superficial es improbable. (22,23,24,33,35)

Un estudio reportó que el Ca(OH)2, es capaz de producir un aumento del pH en los túbulos dentinales hasta 1.11 mm de profundidad. (48) Sin embargo, si se toma en cuenta que el grosor de la dentina es de aproximadamente de 1.5 a 3.5 mm (29,43), se confirma la inefectividad del Ca(OH)2 a nivel de las lagunas de reabsorción en la superficie radicular, incluso luego de la utilización de quelantes durante la instrumentación del conducto radicular. (29)

Si la etiología de la reabsorción externa es la inflamación del ligamento periodontal, como consecuencia de un conducto radicular infectado, el tratamiento endodóntico convencional en una sola cita, es capaz de alterar el medio ambiente de las bacterias y sus interrelaciones, pudiendo así controlar el proceso reabsortivo. (49)


Efecto inductor del Ca(OH)2 en la formación de tejidos duros (recubrimientos pulpares, reparación de perforaciones y apexogénesis):

El hidróxido de calcio es el material más utilizado en el tratamiento de las pulpas expuestas, por su capacidad de inducir la formación de puentes dentinarios. (50) Por esa misma razón, se ha propuesto su aplicación para inducir el cierre apical en dientes inmaduros y en la reparación de perforaciones en furca o de raíz. (51,52)

Se ha postulado que cuando el Ca(OH)2 es aplicado directamente sobre el tejido pulpar, genera una zona superficial de necrosis debido a su efecto cáustico, y bajo mecanismos que aún no son entendidos en su totalidad, se da la formación de una barrera de tejido mineralizado. (50)

Se han realizado estudios para tratar de entender el fenómeno de formación de la barrera calcificada, posterior a la aplicación del hidróxido de calcio sobre la pulpa expuesta. Se ha observado que la reacción tisular inicial es la formación de tres capas superficiales de necrosis, que se establecen aproximadamente una hora después de que el Ca(OH)2 hace contacto con el tejido pulpar, con la formación de una zona de necrosis por coagulación bien demarcada junto al tejido vital. (50)

Por lo tanto, el primer efecto del hidróxido de calcio, es la destrucción de las células pulpares, produciendo las zonas de necrosis de la siguiente manera:

La zona de necrosis superficial es el resultado de la aplicación de presión, y esta presión genera edema en la zona de necrosis intermedia. Posteriormente, la última zona, muestra edema y necrosis por licuefacción como resultado de la injuria química. En esta última zona, el tejido y las proteínas plasmáticas, neutralizan parcialmente el efecto de los iones hidroxilo, generando un leve efecto químico en la zona más profunda, lo que resulta en una necrosis por coagulación. La liberación de iones hidroxilo y el alto pH son considerados como los responsables de estos cambios tisulares iniciales. (50)

Se ha observado que aproximadamente a las 6 horas de la aplicación del material, se da una inflamación moderada y una migración y proliferación de células pulpares mesenquimales y endoteliales junto a la zona de necrosis. Luego de 4 días se observa la formación de nuevas fibras de colágeno junto a la zona de necrosis y luego de 7 días el tejido colágeno mostrará inclusiones celulares. Un mes después de la exposición se observará la formación de una barrera que consistirá en una capa coronal de tejido mineralizado irregular con inclusiones celulares. La parte pulpar consistirá en una zona de tejido similar a la predentina, delimitada por células parecidas a odontoblastos. (50)

También se ha reportado que, compuestos que permiten una liberación prolongada de los iones hidroxilo dan como resultado la formación de una capa de necrosis que se hace evidente, mientras que materiales con corta liberación de iones OH- y un pH menor (9-11), inducen la formación de la barrera dentinaria directamente contra el material, sin presencia de una capa de necrosis. (53)

Se ha sugerido que la presencia de iones calcio producen un incremento en la síntesis de ADN favoreciendo la proliferación celular. Así mismo, permiten la activación del ATP, que es sumamente importante en los procesos de mineralización de los tejidos duros como la dentina o el hueso. (54)

Esta situación resulta ser demasiado contradictoria, puesto que al parecer el hidróxido de calcio se estaría disociando en dos iones con efectos totalmente contrarios, ya que mientras el ión Ca estimula la proliferación celular, el ión OH- actúa suprimiendo la actividad celular y provocando un arresto en los procesos vitales pulpares.

Estas contradicciones hacen pensar que, no es el hidróxido de calcio como tal, el que estimula la formación del puente dentinario, sino más bien es el potencial de reparación del tejido pulpar que trata de defenderse ante la injuria química a la que es sometido, potencial que es influenciado por la capacidad de reparación celular y vascular, así como por el grado de inflamación pulpar, la ausencia de microorganismos y el grado de irritación producido por el material colocado. (55)

También hay reportes de que hay factores de crecimiento endógenos en la dentina como el factor de crecimiento transformante beta (TGF-_), proteína morfogenética ósea 2 (BMP-2) y factor de crecimiento parecido a la insulina tipo 1 (IGF-1), los cuales pueden ser liberados al tejido pulpar en el momento de una injuria. Los odontoblastos tienen receptores para estos péptidos, y reaccionan produciendo dentina terciaria. De igual manera, los fibroblastos pueden ser estimulados para proliferar, por lo que los iones Ca nada tienen que ver en este proceso. (56)


El papel del Ca(OH)2 en la apexificación:
La apexificación es el método que busca inducir un cierre apical mediante la formación de tejido mineralizado en dientes necróticos con formación radicular incompleta, con el fin de lograr un adecuado tope apical que permita obturar satisfactoriamente el conducto radicular mediante la terapia endodóntica convencional. (57,58)

Muchos materiales han sido utilizados para inducir un cierre apical, entre ellos el hidróxido de calcio en combinación con agua estéril, solución salina, anestesia local, paramonoclorofenol alcanforado, metilcelulosa, pastas de óxido de zinc con cresol y yodoformo, pasta de poliantibiótico y fosfato tricálcico. (53,57,58) Recientemente, se ha propuesto la utilización del mineral trióxido agregado (MTA), osteoprotegeína 1 (OP-1) y derivados de la matriz del esmalte, como el Emdogain. (59,60)

Sin embargo, el mecanismo exacto de acción de estos materiales en la formación del cierre apical no ha sido bien esclarecido. Se ha considerado que el objetivo inicial del tratamiento de un diente necrótico con ápices abiertos es la estimulación y preservación de la actividad formativa de las células del tejido de granulación en la porción apical del canal radicular, lo cual permita la formación de un callo calcificado en esa zona. (57)

Se ha reportado que el hidróxido de calcio ha sido exitoso en la inducción de cierre apical en un gran número de formulaciones, relacionando la formación de un cierre apical, con el efecto antibacterial a largo plazo, ya que se ha observado que la formación de tejido calcificado, ocurre en ausencia de microorganismos. (57)

También se ha considerado que la alcalinidad del material, puede actuar como buffer para las reacciones ácidas inflamatorias, favoreciendo el remodelado óseo, ya que se neutraliza los ácidos producidos por los osteoclastos y los macrófagos. (61)

De igual forma, se cree que la liberación de iones calcio y el ambiente alcalino pueden favorecer la formación de complejos de fosfato de calcio [Ca(PO)4], que pueden servir como nidos para un futuro proceso de calcificación. (57)

A este respecto, es importante hacer notar que es poco probable que el calcio liberado por la disociación del Ca(OH)2 pueda ser utilizado para la formación de una barrera apical, puesto que es un ión muy inestable, y para poder ser útil en la formación de este tejido calcificado se necesita de un aporte constante de calcio, el cual puede provenir por vía hematógena. (60)

Existen procesos de mayor importancia para lograr un adecuado cierre apical como lo son: 1) Una adecuada preparación del canal radicular; 2) Una adecuada remoción del tejido necrótico; 3) Una reducción de los componentes microbianos tanto en número como en virulencia; 4) Un adecuado selle del espacio radicular. (62)

Por último, también se ha reportado que los remanentes de la vaina epitelial de Hertwig que se mantengan intactos, pueden contribuir a que se produzca el cierre apical. (63)
Conclusión

El hidróxido de calcio es quizás el paradigma más grande en el mundo de la endodoncia actual. Se utiliza para un gran número de procedimientos clínicos, más sin embargo, su mecanismo de acción no se encuentra bien sustentado.

Su aplicación como medicamento intraconducto ha sido ampliamente difundida gracias a su supuesta acción bactericida y su elevado pH. Sin embargo, ya se discutió como este efecto se ve reducido por los sistemas buffer de la dentina y su poca capacidad de alcanzar las partes más profundas del sistema de conductos radiculares.

Su alta tensión superficial y su deficiente habilidad para disolver tejidos, no lo hacen un buen candidato para la irrigación durante la terapia endodóntica convencional.

Su baja difusión a través de los túbulos dentinales y conductos accesorios hacia la superficie radicular externa y su incapacidad de alterar el pH externo, no influirá positivamente en el manejo de las reabsorciones radiculares inflamatorias.

El potencial de reparación del tejido pulpar y periapical ante los irritantes, mediado por factores de crecimiento y otras moléculas de señalización celular, favorecen la formación de tejidos duros como mecanismo de defensa de la pulpa y el periápice, más no así por la liberación de iones calcio del Ca(OH)2.

Como puede observarse, muchos de los efectos biológicos que se le han atribuido al hidróxido de calcio no son soportados por la ciencia básica. Esto motiva a plantearse la interrogante: ¿Será que estamos ante una sustancia milagrosa, capaz de contradecir los principios de la ciencia básica?

Lamentablemente, la ciencia básica no acepta milagros.

http://www.javeriana.edu.co/academiapgendodoncia/i_a_revision33.html

http://www.slideshare.net/kndy24/endodonciapulpotomia

http://www.gedesa-bo.com/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=264

Patologías indicadas:

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